Retikulocyty w badaniu – norma i podwyższone w wynikach

Retikulocyty to młode, niedojrzałe krwinki czerwone. U zdrowego, dorosłego człowieka ok. 1% czerwonych krwinek (erytrocytów) ginie w ciągu doby, musi więc zostać zastąpiona. Retikulocyty powstają głównie w szpiku kostnym.

Cykl życia czerwonych krwinek

Czerwone krwinki powstają w procesie znanym jako erytropoeza. W szpiku kostnym kości płaskich oraz nasadach kości długich tworzone są proerytroblasty, które przekształcają się w kilka rodzajów erytroblastów, a następnie w retikulocyty. Ok. 40% retikulocytów uwalnianych jest do krwi, gdzie w ciągu doby dojrzewają, stając się dorosłą postacią czerwonych krwinek – erytrocytami.

Jeśli organizm uzna, że poziom erytrocytów we krwi jest zbyt niski – np. z powodu utraty krwi czy choroby, uwalnia większą liczbę retikulocytów. Są to krwinki bardzo młode, które w normalnych okolicznościach pozostawałyby w szpiku jeszcze 2-3 dni. Retikulocyty nie posiadają zdolności wcześniejszego dojrzewania,  ich nagromadzenie jest pewną oznaką spadku liczebności erytrocytów.

Ile wynosi norma erytrocytów?

Norma dla dorosłego człowieka wynosi 0,5-1,5% ogólnej liczby czerwonych krwinek. U noworodków wartość ta jest wyższa – od 2% do 6%. W badaniu krwi retikulocyty oznacza się skrótem %R.

Podwyższone retikulocyty w badaniu

Podwyższony odsetek retikulocytów w krwi jest normalnym stanem u noworodków oraz osób, które przebywały przez dłuższy czas na terach położonych powyżej 2000 m n.p.m. Przykładowo, mieszkańcy miasta Meksyk (2240 m n.p.m.) mają fizjologicznie podwyższoną wartość retikulocytów.

Bardziej niepokojącym symptomem są retikulocyty podwyższone z powodu hemolizy. Hemoliza wiąże się z przechodzeniem hemoglobiny do osocza krwi w związku z niszczeniem erytrocytów. Hemoliza może być wywołana przez toksyny bakteryjne lub wirusowe, a także w przypadku zakażenia pasożytami krwi, np. pierwotniakiem malarii. Hemoliza zachodzi również w wyniku chorób autoimmunologicznych, nieprawidłowej budowy samych erytrocytów oraz po podaniu leków zawierających rybawirynę. Wyniki badań, które mogą nasuwać podejrzenie, że mamy do czynienia z hemolizą:

• podwyższenie stężenia bilirubiny całkowitej w osoczu (>1 mg/dl);
• podwyższenie stężenia bilirubiny wolnej w osoczu (>0,5 mg/dl)
• urobilinogenuria (>5 mg/dobę);
• sterkobilinogenuria (>300 mg/dobę);
• podwyższenie stężenia LDH w osoczu;
• podwyższenie stężenia wolnego żelaza w osoczu > 25 μmol/l;
• haptoglobina w surowicy <0,5 g/dl.

Podwyższona wartość retikulocytów we krwi może być także spowodowana nadkrwistością – wtedy również wartość erytrocytów będzie podwyższona. Niestety, nieprawidłowy odsetek retikulocytów w badaniu może mieć przyczynę także w nowotworach. Przy leczeniu żelazem, witaminą B9 oraz B12 również prawdopodobne jest, że dojdzie do chwilowego podwyższenia retikulocytów we krwi.

Obniżone retikulocyty w badaniu

Nie ma fizjologicznych sytuacji, które skutkowałyby obniżeniem wartości retikulocytów. Stan ten praktycznie zawsze jest wynikiem choroby lub niedoborów.

Zbyt mała podaż witamin i minerałów koniecznych do tworzenia czerwonych krwinek może skutkować obniżeniem odsetka retikulocytów. Chodzi tu głównie o żelazo, witaminę B11 i witaminę B12.

Zbyt niski wyniki retikulocytów może wynikać również z uszkodzenia szpiku spowodowanego różnymi czynnikami. Przy chorobach autoimmunologicznych, przewlekłych i wyniszczających, może dość do spadku retikulocytów we krwi. Niektóre rodzaje leczenia, jak chemoterapia czy radioterapia prowadzą do obniżenia odsetka retikulocytów.

Uwaga! Niniejszy artykuł nie powinien zastępować konsultacji lekarskiej. Jedynie lekarz na podstawie całościowych wyników badań oraz wywiadu jest w stanie postawić odpowiednią diagnozę.  

Źródła:

1. Roman Pińkowski: Retykulocyty. Znaczenie diagnostyczno-kliniczne wskaźników uzyskiwanych przy użyciu analizatorów hematologicznych. Łódź: Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej Wojskowej Akademii Medycznej: „Neo Studio”, 1998.
2. Birgid Neumeister, Ingo Besenthal, Hartmut Liebich: Diagnostyka laboratoryjna. Ewa Jaźwińska-Tarnawska et al. (tłum.). Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, 2003, s. 481–482