Anemia złośliwa, czyli choroba Addisona-Biermera – kiedy występuje i jakie są objawy

Choroba Addisona-Biermera to anemia, czyli inaczej niedokrwistość wynikająca z niedoboru witaminy B12. Jest to choroba autoimmunologiczna, w której organizm produkuje przeciwciała przeciwko własnym komórkom okładzinowym żołądka. Choroba Addisona-Biermera określana jest inaczej mianem niedokrwistości (anemii) złośliwej.

Choroba Addisona-Biermera – mechanizm rozwoju anemii 

Choroba Addisona-Biermera to niedokrwistość złośliwa, polegająca zasadniczo na niedoborze witaminy B12. Niedobór tej witaminy może mieć bardzo zróżnicowane podłoże doprowadzając ostatecznie do rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej, czyli niskiego poziomu hemoglobiny z jednoczesnym zwiększonym wskaźnikiem objętości krwinek czerwonych (MCV). 

Witamina B12 jest dostarczana do organizmu z zewnątrz. Jej głównym źródłem są mleko i mięso. Aby uległa wchłonięciu z przewodu pokarmowego, konieczne jest związanie się jej z czynnikiem wewnętrznym (czynnikiem wewnętrznym Castle’a) wytwarzanym przez komórki znajdujące się w błonie śluzowej żołądka. Mechanizm niedokrwistości złośliwej Addisona-Biermera opiera się na produkcji autoprzeciwciał atakujących komórki błony śluzowej żołądka czy bezpośrednio czynnik Castle’a. Dlatego też, bez względu na to w jakich ilościach dostarcza  się witaminę B12 z pożywieniem, nie zostaje ona związana z czynnikiem wewnętrznym i nie ma możliwości by została wchłonięta z przewodu pokarmowego. 

Objawy choroby Addisona-Biermera 

Objawy choroby Addisona-Biermera wynikają z rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej. Przy istotnym poziomie anemii, obserwuje się osłabienie, bladość powłok skórnych, spadek tolerancji wysiłku, przyspieszenie akcji serca, zawroty głowy, subiektywną duszność. Mówimy tu raczej o spadku poziomu hemoglobiny < 8g/dl. Wtedy to organizm traci zdolności kompensacyjne i dochodzi do rozwoju jawnej niedokrwistości. 

W przebiegu niedokrwistości megaloblastycznej nie zawsze wszystkie objawy muszą być obserwowane u jednego chorego. Wystąpić mogą zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, w tym nudności, spadek masy ciała, pieczenie języka.  

Kolejną grupą są objawy ze strony układu nerwowego, a mianowicie drętwienie kończyn, problemy ze wzrokiem, zaburzenia czucia w dystalnych częściach kończyn. Bardzo rzadko dochodzi do ciężkich objawów neurologicznych jak spadek napięcia mięśniowego czy niedowład dystalnych części kończyn. 

Ciężkie objawy niedokrwistości obejmują zaburzenia o charakterze nastojów depresyjnych, nasilenia objawów otępiennych, patologicznych spadków ciśnienia tętniczego związanych ze z pionizacją ciała.

Jak rozpoznać niedokrwistość złośliwą? 

Podstawowym badaniem pozwalającym na rozpoznanie niedokrwistości Addisona-Biermera jest morfologia krwi, pozwalająca na rozpoznanie zwiększonej objętości krwinek czerwonych (podwyższony poziom MCV) i spadek poziomu hemoglobiny. We krwi stwierdza się również niski poziom witaminy B12, a także autoprzeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i czynnikowi wewnętrznemu. 

W diagnostyce choroby Addisona-Biermera istotne jest wykonanie badania endoskopowego górnego odcinka przewodu pokarmowego (gastroskopia). Pozwala ono na rozpoznanie zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. Gastroskopia w przebiegu niedokrwistości złośliwej jest konieczna nie tylko do rozpoznania choroby, ale również do profilaktyki przeciwnowotworowej. Choroba Addisona-Biermera łączy się bowiem z kilkukrotnie większym ryzykiem raka gruczołowego żołądka. 

Niedokrwistość megaloblastyczna jest bardzo szerokim pojęciem klinicznym, dlatego tak ważne jest różnicowanie anemii pod kątem potencjalnej etiologii, by dobrać optymalne leczenie i dalszą profilaktykę. Konieczne jest wykluczenie niedoboru kwasu foliowego, czy chorób przewlekłych wątroby.

Czy niedokrwistość Addisona-Biermera jest wyleczalna? 

Niestety niedokrwistość złośliwa, czyli choroba Addisona-biermera jest stanem nieuleczalnym. Nie da się usunąć z organizmu autoprzeciwciał będących  odpowiedzialnych za proces chorobowy. Należy natomiast suplementować witaminę B12 pozajelitowo, celem uniknięcia niedoborów i wystąpienia objawów choroby. Leczenie suplementacyne polega na podawaniu 100 ug witaminy B12 domięśniowo 1x/miesiąc do końca życia. Jeśli dojdzie do znacznego spadku poziomu hemoglobiny we krwi, niejednokrotnie konieczne bywa przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych. 

Źródło: 

1. Choroby wewnętrzne, Szczeklik A.(red), Medycyna Praktyczna, Kraków 2020.