Naukowcy z Oxfordu odkryli, jak powstaje cukrzyca. Okazuje się, że mechanizm jest inny, niż przypuszczano

Do zaskakujących wniosków doszli naukowcy z Oxfordu. Odkryli oni, że to nie sama glukoza – jak przypuszczano to tej pory – ale związki, które powstają w czasie jej rozkładania, uszkadzają komórki w trzustce. Co zmienia to odkrycie?

Niebezpieczna glukoza

Cukrzyca jest przewlekłą chorobą charakteryzującą się podwyższonym poziomem glukozy (cukru) we krwi, czyli tzw. hiperglikemią. W Polsce na tę chorobę cierpi ok. 3 mln osób, ale przyjmuje się, że ta liczba może być jeszcze wyższa. Na świecie z cukrzycą żyje prawie pół miliarda ludzi. Najwięcej chorych dotyka cukrzyca typu 2. Komórki beta nie wytwarzają wtedy odpowiedniej ilości insuliny, która jest potrzebna do obniżenia stężenia glukozy we krwi. Insulina to niezbędny dla prawidłowego działania organizmu hormon trzustki.

Nie jest niczym nowym, że nadmiar glukozy we krwi prowadzi do uszkodzenia komórek wyspowych trzustki (komórek beta). Do tej pory jednak nie było wiadomo, w jaki sposób to się dzieje. Przełomem okazały się badania, które przeprowadzili eksperci z University of Oxford. Wykorzystali do tego hodowle komórkowe oraz modele zwierzęce. Z ich badania wynika, że to nie sama glukoza, ale związki powstające w trakcie jej przemian uszkadzają komórki w trzustce.

Jak czytamy w „Nature”, gdzie opublikowano wyniki badań, okazuje się, że wysokie stężenie glukozy powoduje jej przyspieszony metabolizm w komórkach beta i gromadzenie się w nich powstających w tym czasie substancji. Związki te wyłączają z kolei geny związane z wydzielaniem insuliny i komórki jak gdyby przestają dostrzegać glukozę oraz na nią właściwie reagować.

Przede wszystkim kontrola cukru

Eksperci wykazali, że spowolnienie metabolizmu glukozy ogranicza destrukcję komórek. Zauważyli również, że „zablokowanie enzymu o nazwie glukokinaza regulującego pierwszy etap metabolizmu glukozy może zapobiegać opisanym wyżej reakcjom”. 

„Potencjalnie może to być dobry sposób na zapobieganie uszkodzeniom komórek beta w przebiegu cukrzycy. Metabolizm glukozy w normalnych warunkach stymuluje produkcję insuliny, więc wcześniej spekulowano, że jego przyspieszenie nasili produkcję insuliny i testowano aktywatory glukokinazy. Rezultaty były różne” – podkreśla prof. Frances Ashcroft, współautorka badania we wspomnianym magazynie „Nature”.

I dalej:

„Nasze dane sugerują, że aktywatory glukokinazy mogą mieć skutek odwrotny, a nieco sprzeczną z intuicją, lepszą strategią może być podawanie inhibitorów glukokinazy. Oczywiście, u osób z cukrzycą ważne będzie także ograniczenie stężenia glukozy do takiego, jakie spotyka się u ludzi zdrowych. Jednak jeszcze długa droga przed nami, zanim będzie można wykazać, że to podejście pozwoli na leczenie cukrzycy typu 2. Na chwilę obecną główna wiadomość jest taka, że jeśli ktoś ma cukrzycę typu 2, ważne jest, aby dobrze kontrolował poziom glukozy” – mówi ekspertka.

Źródło: www.ox.ac.uk, „Nature”, PAP