Przełom w badaniach nad stwardnieniem rozsianym. Potwierdzono związek z wirusem, z którym każdy z nas mógł mieć styczność

Wirus EBV mogło mieć wielu z nas. Okazuje się, że może on mieć związek ze stwardnieniem rozsianym. „Odkrycie związku między wirusem Epsteina-Barr a stwardnieniem rozsianym ma ogromne implikacje dla naszego zrozumienia chorób autoimmunologicznych” – mówią naukowcy. 

Wirus EBV a stwardnienie rozsiane – co mówią badania?

Wirus EBV, czyli Epsteina-Barr (ludzki herpeswirus 4, HHV-4), to jeden z częściej występujących u ludzi patogenów. Jest wirusem zawierającym materiał DNA. Zarazić się nim można poprzez bezpośredni kontakt z nosicielem patogenu. Jest bardzo zakaźny i rozpowszechniony: na tyle, że zakażeniu nim uległo ok. 95 proc. ludzi na całym świecie, zwykle w okresie dzieciństwa.

Wirus ten powoduje między innymi mononukleozę zakaźną, jednak w większości wypadków zakażenie przebiega bezobjawowo.

Udowodniono, że EBV ma również potencjał onkogenny – zakażenie może się przyczyniać do powstania nowotworów, takich jak chłoniaki (największy związek odkryto z chłoniakiem Burkitta) oraz rak jamy nosowo-gardłowej. Zwiększone ryzyko powstania tych schorzeń występuje u osób z zaburzeniami układu odpornościowego: po przeszczepach, w trakcie leczenia immunosupresyjnego oraz chorych na AIDS.

Już wcześniejsze badania sugerowały, że wirus ten może także mieć związek ze stwardnieniem rozsianym. Najnowsze badania naukowców University of Birmingham wykazały, że choroba może być w większym niż sądzono stopniu spowodowana „błędnym ukierunkowaniem” układu odpornościowego przez krzyżową reakcję, która prowadzi do atakowania układu nerwowego”.

Tego typu wnioski udało się wysnuć po zbadaniu próbek krwi od chorych na stwardnienie rozsiane, a także osób zdrowych zakażonych wirusem EBV oraz zdrowiejących z mononukleozy zakaźnej, spowodowanej niedawną infekcją EBV.

Co przyniesie odkrycie związku wirusa EBV ze stwardnieniem rozsianym?

Jak czytamy w publikacji, wcześniejsze badania wykazały, że przeciwciała reagujące na białko EBV – EBNA1 rozpoznają również niewielką liczbę białek ośrodkowego układu nerwowego. Natomiast w najnowszym badaniu okazało się, że komórki T – kolejna ważna część układu odpornościowego, których celem są białka wirusowe – mogą również reagować na białka mózgowe.

Drugim ważnym odkryciem było to, że te reagujące krzyżowo limfocyty T można znaleźć zarówno u osób chorych na stwardnienie rozsiane, jak i u zdrowych. To z kolei sugeruje, że różnice w funkcjonowaniu tych komórek odpornościowych mogą wyjaśniać, dlaczego niektóre osoby zapadają na stwardnienie rozsiane po zakażeniu wirusem EBV.

„Odkrycie związku między wirusem Epsteina-Barr a stwardnieniem rozsianym ma ogromne implikacje dla naszego zrozumienia chorób autoimmunologicznych, ale dopiero zaczynamy odkrywać mechanizmy, które za to odpowiadają. Nasze najnowsze badanie pokazuje, że po zakażeniu wirusem Epsteina-Barr następuje znacznie więcej nieprawidłowego ukierunkowania układu odpornościowego lub reakcji krzyżowych, niż wcześniej sądzono” – powiedział dr Graham Taylor z University of Birmingham, jeden z autorów badania, które zostało opublikowane w „PLOS Pathogens”.

Badacze wskazali, że badanie to ma dwa ważne skutki.

„Po pierwsze, te odkrycia zwiększają wagę poglądu, że związek między wirusem EBV a stwardnieniem rozsianym nie wynika z niekontrolowanej infekcji wirusowej w organizmie. Po drugie, wykazaliśmy, że ludzki układ odpornościowy rozpoznaje krzyżowo znacznie więcej białek EBV i ośrodkowego układu nerwowego, niż wcześniej sądzono, i że istnieją różne wzorce reaktywności krzyżowej” – mówi dr Graham Taylor.

Autor badania dodaje też, że wiedza o tym pomoże określić, które białka są ważne w stwardnieniu rozsianym, i może zapewnić cele dla przyszłych spersonalizowanych terapii.

Z badań wynika także, że u wielu zdrowych osób występują reagujące krzyżowo limfocyty T, których celem jest wirus Epsteina-Barra i białka ośrodkowego układu nerwowego. To natomiast sugeruje, że w przypadku stwardnienia rozsianego ważna może być zdolność tych komórek do dostępu do mózgu.

Wnioski z badania opublikowano w piśmie „PLOS Pathogens”.

Źródło: PAP, oprac. AT